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抗衰蛋白FN（細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白）

次瀏覽 | 更新時間：2023-05-23

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抗衰蛋白FN

細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白

纖連蛋白，也稱纖維連接蛋白，英文名稱fibronectin（縮寫FN），是1974年國外研究發(fā)現(xiàn)的一種高分子糖蛋白，具有多種生物學功能。FN廣泛存在于動物組織和組織液中，是一種大分子糖蛋白，分子量約為450KD，具有多種生物活性。它可以激活并再生修復衰老及受損細胞，在衰老細胞的細胞核重編程過程中和介導細胞囊泡運輸中都起到關鍵性的作用。因此，F(xiàn)N在國際上被生命科學屆公認為“抗衰蛋白”。

基本信息

中文名	抗衰蛋白FN
外文名	fibronectin(縮寫FN)
別名	纖維連接蛋白
定義	是一種細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白
類型	一種大分子糖蛋白

FN簡介

大量國內(nèi)外的研究結果證明，F(xiàn)N分子在進化過程中保守性很強，各種動物體液中的FN具有非常相近的結構、性質(zhì)和生物學功能，因而不同來源的FN可以相互替代使用。

纖連蛋白是一種細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白，主要以三種形式存在，即由肝細胞或內(nèi)皮細胞生成的血漿FN，由成纖維細胞、早期間充質(zhì)細胞分泌合成的細胞FN，以及胎盤、羊膜組織中的胎兒FN。FN由兩個亞基通過C端的二硫鍵交聯(lián)形成，每個亞基的分子量為220～250kDa。

作為細胞外基質(zhì)中重要的黏附分子之一，纖連蛋白與細胞膜上的整合素受體結合，在調(diào)節(jié)細胞黏附、遷移、增殖等過程中發(fā)揮著重要作用。纖連蛋白的異常表達與傷口愈合、腫瘤轉(zhuǎn)移、組織器官纖維化等密切相關。纖連蛋白的表達受到復雜的細胞信號通路網(wǎng)絡控制，其中包括MAPK、PKC、JAK/STAT及JNK等。

作用原理

FN修復細胞作用圖

研究認為，細胞內(nèi)外微循環(huán)障礙、細胞凋亡、免疫系統(tǒng)紊亂、自由基損傷等都會造成細胞衰老，進而影響機體衰老。FN從衰老根源細胞出發(fā)，有效緩解細胞衰老。

細胞內(nèi)外微循環(huán)可供給細胞氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)及清除廢物，微循環(huán)障礙作為衰老象征的結果與標志，同時在促進器官、組織和整體衰老中起主要作用。纖連蛋白(fibronectin,FN)能夠全面修復各類細胞，激發(fā)細胞活力，提升細胞自體代謝功能，調(diào)節(jié)細胞與細胞間質(zhì)之間的動態(tài)平衡，改善細胞內(nèi)外微循環(huán)。纖連蛋白通過與細胞膜上的整合素受體結合，可以調(diào)節(jié)細胞的黏附、遷移、增殖，加速新陳代謝，促進細胞更新。

細胞凋亡是機體調(diào)控自身細胞增殖和死亡之間平衡的過程，細胞凋亡與衰老密切相關。當細胞喪失新陳代謝能力而不能及時被清除機體時，就會“堵塞”正常細胞的代謝空間，進而干擾新生細胞的產(chǎn)生，最終導致機體衰老。纖連蛋白（FN）通過調(diào)節(jié)細胞凋亡對衰老起到阻礙作用：一、FN廣泛參與細胞的遷移、黏附和增殖過程，促進細胞分裂增殖，更新細胞數(shù)量；二、FN調(diào)動單核吞噬細胞系統(tǒng)清除死亡細胞及細胞代謝廢物，為新生細胞的新陳代謝提供良好的內(nèi)外環(huán)境。

免疫系統(tǒng)紊亂是機體衰老的重要原因。免疫學說認為在衰老過程中，機體的免疫功能明顯降低。纖連蛋白（FN）利用其遷移細胞的功能，調(diào)動T淋巴細胞與B淋巴細胞有序分布，刺激淋巴細胞產(chǎn)生免疫抗體，從而改善機體的免疫系統(tǒng)，阻礙機體衰老。0

機體有氧代謝過程中不斷產(chǎn)生超氧自由基(活性氧),它有很強的氧化作用，會破壞生物膜(質(zhì)膜、細胞膜)與蛋白質(zhì)結構，擾亂內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)，加速機體衰老進程。纖連蛋白（FN）具有刺激細胞合成、分泌超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶的功能，在抗氧化酶的活性與濃度降低時，它能夠利用其信號傳導機制向細胞發(fā)出合成超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶的信息，再通過細胞膜的“外排”特性，將超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶釋放到細胞外，清除機體內(nèi)過多的超氧自由基，抑制氧化作用，保護生物膜（質(zhì)膜、細胞膜）與蛋白質(zhì)結構，延緩機體衰老。

獲得獎項

2012年，英國科學家約翰·戈登與日本科學家山中伸彌共同獲得諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。他們在“體細胞重編程技術”領域做出了革命性貢獻，徹底改變了人們對細胞和器官生長的理解。他們認為，一些引導細胞運行的蛋白質(zhì)(比如纖連蛋白，fibronectin,FN)能夠有助于成熟體細胞的重編程，因為重編程過程需要良好的細胞信號傳導機制。

2013年10月7日，諾貝爾獎官方網(wǎng)站報道，2013諾貝爾生理學或醫(yī)學獎今日公布，得主為美國科學家詹姆斯·羅斯曼、蘭迪·謝克曼和德國科學家托馬斯·聚德霍夫因，得獎原因是他們解開了細胞內(nèi)的運輸機制之謎。

生物體內(nèi)每一個細胞都是一個生產(chǎn)和輸出分子的工廠。比如，胰島素在這里被制造出來并釋放進入血液當中，神經(jīng)傳遞素從一個神經(jīng)細胞傳導至另一個細胞。這些分子在細胞內(nèi)都是以“小包”的形式傳遞的，這就是“細胞囊泡”。他們發(fā)現(xiàn)纖連蛋白(fibronectin,FN)可以讓囊泡實現(xiàn)與其目標細胞膜的對接和融合。在融合過程中，囊泡上的纖連蛋白和細胞膜上的纖連蛋白相互結合，就像分開的拉鏈相互咬合一樣，確保了各種物質(zhì)只會被運輸?shù)皆O定的位置上而不會出現(xiàn)錯誤。這一機制不管是在內(nèi)部細胞器之間的運輸，還是向外的運輸過程中都會起作用。

除了發(fā)現(xiàn)地理位置上精準輸送的機制外，他們還發(fā)現(xiàn)時間上的精準輸送機制。從上世紀90年代起，托馬斯·聚德霍夫便開始在神經(jīng)細胞中尋找對鈣離子敏感的蛋白質(zhì)。最終他識別出一種分子機制，其會對注入的鈣離子做出反應，并控制鄰近的纖連蛋白(fibronectin,FN)迅速讓囊泡與神經(jīng)細胞的外部細胞膜相結合。于是“拉鏈”打開了，信號物質(zhì)被釋放出去。托馬斯·聚德霍夫的發(fā)現(xiàn)解釋了這種細胞傳輸?shù)臅r間精確性是如何實現(xiàn)的，以及囊泡中的物質(zhì)是如何實現(xiàn)受控地釋放。

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